[COMIT] 遠藤 智史准教授（革新的モダリティ創出部門、岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科・准教授）らの研究成果について

岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科の遠藤 智史准教授（革新的モダリティ創出部門、岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科・准教授）、工藤 優大 博士研究員（日本学術振興会 特別研究員PD）らの研究グループは、岐阜薬科大学の五十里 彰 教授・吉野 雄太 講師・宮本 悠凛 学部生、坂 智文 大学院生（日本学術振興会 特別研究員DC1）、富山大学の豊岡 尚樹 教授・岡田 卓哉 准教授、北里大学の田中 信忠 教授、キングファイサル大学のMahmoud Kandeel　教授との共同研究で、トリプルネガティブ乳がん（TNBC）の中でも治療が困難とされるルミナル・アンドロゲン受容体（LAR）陽性サブタイプに対する新規治療薬候補化合物WH23を開発しました。
　本研究は、乳がんにおける男性ホルモンの代謝酵素DHRS11に着目し、特異的阻害剤を開発した点に大きな意義があります。未知の部分が多いDHRS11の機能を解明する強力なツールとなるだけでなく、治療法の選択肢が限られていた患者さんに対し、病態に合わせた「個別化医療」を実現する新たな一手としても期待されます。
　本研究成果は、現地時間2026年2月6日に、創薬化学の国際誌『European Journal of Medicinal Chemistry』のオンライン版で発表されました。

【研究成果のポイント】
・ 救荒植物コウボウムギCarex Kobomugiに含まれるコボクロモンA（Kobochromone A, KC-A）をもとに、男性ホルモン（アンドロゲン）の合成に関わる酵素DHRS11を極めて強力に阻害する新規化合物「WH23」を開発しました。
・ WH23は、がん細胞内でのアンドロゲン供給を止めるだけでなく、増殖の司令塔であるアンドロゲン受容体（AR）の発現自体も抑制するという「二重の作用メカニズム」を持つことを明らかにしました。
・既存の治療薬（AKT阻害剤カピバセルチブ）に対して耐性を持ったトリプルネガティブ乳がん（TNBC）細胞において、WH23を併用することで細胞死（アポトーシス）を誘導し、薬剤耐性を克服できる可能性を突き止めました。

詳細は、COMITのページまたは、European Journal of Medicinal ChemistryのHPをご覧ください。